腦部缺氧嚴重後果 - sayato 分享空間

腦部缺氧嚴重後果 ... 無論什麼原因造成的缺氧，都會改變身體的機能和代謝狀態。

... 智力和視覺的功能紊亂。

由於缺氧，神經細胞的能量代謝首先發生障礙，. sayato分享空間 跳到主文 部落格全站分類：不設分類 相簿 部落格 留言 名片 Oct29Mon201200:15 腦部缺氧嚴重後果 缺氧的嚴重後果 無論什麼原因造成的缺氧，都會改變身體的機能和代謝狀態。

神經系統神經系統對於缺氧最為系統敏感。

即便輕度缺氧同時沒有二氧化碳 聚集和代謝紊亂的併發症，在動脈血氧分壓降到60mmHg的時候，就會出現 智力和視覺的功能紊亂。

由於缺氧，神經細胞的能量代謝首先發生障礙， 繼而神經組織發生點狀的變性和壞死。

腦是人體各器官中，對氧的需求最大的器官。

腦的重量只占體重的2～3%， 而腦的耗氧量占人體總耗氧量的20～30%。

心臟輸出血量的15%，供給了腦。

但是，腦組織本身幾乎沒有一點點供能物質ATP的儲備，全部依靠腦循環 帶來新鮮血液裡面的氧氣，來維持生存和執行正常的生理功能。

所以， 腦組織對缺氧（缺血）的耐受能力最低。

所以，腦的慢性輕度缺氧即可引發 困倦、注意力分散、記憶力降低等症狀。

腦在急性缺氧時的功能改變， 一開始表現為興奮、煩躁、幻覺等精神異常。

動脈血氧分壓下降到 50～30mmHg時，腦皮質功能發生嚴重障礙，表現為定向能力障礙、 運動不協調，隨之出現意識障礙、驚厥、昏睡或昏迷，以至死亡。

如果腦的供血供氧完全中斷，在8～15秒內就會喪失知覺，6～9分鐘就會 造成不可逆轉的損傷。

腦缺氧的保護性反應是腦血流的灌流壓力增加，腦血管擴張，腦血流量加大， 腦微血管內壓升高和通透性增高。

再加上腦代謝功能變化引起的腦細胞內 水分聚集，常常導致腦水腫。

腦水腫導致顱內壓增高，壓迫腦血管影響供血， 加重腦缺氧，形成惡性循環。

嚴重者可形成腦疲，導致心臟停跳。

即便搶救 及時，復甦後由於缺血或瘀血造成的腦血管阻塞也難以復通，累及的功能 無法恢復。

視網膜上的柱狀細胞對於缺氧也是極端敏感。

動脈血氧分壓下降 到75～65mmHg時，在暗處的視覺能力就會弱化；下降到50～35mmHg時， 辨色能力減弱，視野縮小。

隨著缺氧程度的加重或缺氧時間的延長，身體中 首先死亡的是神經細胞，首先喪失功能的是神經系統，並因而導致身體其他 系統喪失功能，以致死亡。

循環系統心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧 也最敏感，最容易受到損傷。

動脈血氧分壓降低到60mmHg時，儘管血紅素 的飽和度仍然維持在90%，心臟的跳動節律就開始出現紊亂。

嚴重缺氧和 持續缺氧，可使心肌收縮能力降低，心率緩慢，心臟的血液輸出量減少， 與缺氧症狀形成惡性循環，甚至心肌細胞變性、壞死。

持續的慢性缺氧， 可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力 衰竭。

缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。

這樣，右心的負荷 加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。

呼吸系統嚴重缺氧直接抑制呼吸神經中樞，使呼吸減弱，或出現潮式呼吸， 甚至呼吸停止。

動脈血氧含量的降低和二氧化碳含量的增加，會導致肺動脈 的收縮，使肺動脈的阻力增大，同時心臟的輸出血量增加，肺血管的血流量 增大，肺毛細血管擴大，備用的肺毛細血管也逐漸開放。

這樣，肺動脈的 壓力升高，可以改善肺通氣量和肺血流量的對應。

但是，由於肺動脈高血壓， 右心負荷加重，日久會導致肺心病和右心衰竭。

組織細胞正常細胞內的氧分壓大約為6～35mmHg，低於毛細血管動脈端的 氧分壓（90mmHg），使氧能夠不斷由毛細血管透過組織間液進入細胞， 供氧給各種代謝需要。

在缺氧的狀況下，身體各部位組織細胞能量代謝的 中間過程放慢，在細胞能量代謝過程中起催化作用的生物酶的活性也受到 抑制，ATP的生成減少，導致能量供應不足。

缺氧還直接影響細胞的 生物合成、生物降解、氧化解毒等一系列需氧生化過程。

嚴重時， 可造成細胞水腫、結構破壞，甚至變性壞死。

缺氧引起的能量供應不足，還要影響細胞內外電解質的平衡和人體內部 酸鹼度的平衡。

伴隨缺氧的動脈血二氧化碳分壓過高或過低，也會導致 組織細胞的酸中毒或鹼中毒。

缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。

及時改善缺氧， 可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。

缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的 器官也會發生病變。

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