這跟當初學的不一樣啊!保衛細胞到底如何調控氣孔的開合?

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長久以來,當我們討論到植物如何吸入二氧化碳、釋出氧氣的機制,主要會談到植物藉由保衛細胞調控氣孔孔徑來進行氣體交換、水分維持、並且病原防禦。

001文字分享友善列印001學園都市必備科快訊這跟當初學的不一樣啊!保衛細胞到底如何調控氣孔的開合?活躍星系核・2018/08/08・1612字・閱讀時間約3分鐘・SR值565・九年級+追蹤首圖說明:植物保衛細胞3D模型。

文/JohnInnesCentre 編譯/林莉晏這項新研究結果將改變我們在教科書上所學習到的植物呼吸作用。

長久以來,當我們討論到植物如何吸入二氧化碳、釋出氧氣的機制,主要會談到植物藉由保衛細胞調控氣孔孔徑來進行氣體交換、水分維持、並且病原防禦。

保衛細胞受膨壓1影響改變形狀,當膨壓上升時,成對的保衛細胞會擴張彎曲成腎形,造成氣孔打開;當水分自細胞內散失,膨壓便會減少,使得保衛細胞回復呈長條狀,造成氣孔關閉。

過去多數的生物課本上會提到,保衛細胞最重要的特色在於其靠氣孔那側的細胞壁較厚,加上保衛細胞的形狀,使得細胞內的膨壓可以造成氣孔機械性的變大與縮小。

但真的只有這樣嗎?2017年刊登於《PlantJournal》的研究2,利用演算法模擬出第一個保衛細胞的3D模型(如下圖),並證實三個影響保衛細胞效率的要素:膨壓、細胞壁彈性、以及腎形結構。

圖中的左上方圖像為氣孔閉合的保衛細胞、右上為氣孔開啟的保衛細胞、下方圖像為電腦模擬繪製的保衛細胞。

圖/Mccormick,S.(2017)Morris教授表示,這項研究將幫助我們理解如何使植物更適應氣候的變化。

保衛細胞也是病原攻擊的主要目標,因此了解控制氣孔開闔對維護植物健康十分重要。

在接下來的研究中,Morris教授和其他團隊3合作,更進一步揭開保衛細胞動態的神秘面紗,成果刊登於期刊《CurrentBiology》。

他們結合原子力顯微術4和電腦模擬,得到出乎預料的結果:保衛細胞末端區域的細胞壁比預期僵硬(如下圖),此結構使得氣孔擴大而非延長。

圖二:上方圖示為過去描述保衛細胞作用的機制:保衛細胞的內外細胞壁不均勻增厚,導致細胞隨膨壓向外擴張;下方圖示為Carter等人發表的模型:保衛細胞極點區域會增厚變硬,而使保衛細胞外圍長度有向外增加的趨勢,同時限制保衛細胞整體體積變化。

圖/Dow,G.(2017).此種特殊方向性的加硬機制可以增加氣孔的張開速度與面積,優化其效果。

這類作用機制不僅在模式生物阿拉伯芥的保衛細胞中發現,也同樣出現在番茄以及玉米,顯示此作用為大部分植物的共同特徵。

Morris教授表示預期將研究拓展至禾草5的氣孔,基於單子葉植物特殊的氣孔形狀6,很可能有不同的保衛細胞作用機制。

儘管保衛細胞的功能對於植物極為重要,目前尚未完全了解其作用的機制。

注解:膨壓(turgorpressure)是指當水進入植物細胞後,使細胞產生向外施加在細胞壁上的壓力。

RichardMorris教授來自theJohnInnesCentre,Norwich,SilkeRobatzek教授來自TheSainsburyLaboratory,Norwich,以及其他合作者來自theUniversityofMadrid.團隊包含theJohnInnesCentre,theUniversityofSheffield和theSainsburyLaboratoryinCambridge原子力顯微鏡(atomicforcemicroscope,簡稱AFM),也稱掃描力顯微鏡(scanningforcemicroscope,SFM),是一種奈米級、具高分辨力的掃描探針顯微鏡。

偵測訊號是通過微懸臂感受和懸臂上尖細探針的表面的「感覺」來收集,藉由檢測原子之間的接觸作用、原子鍵合力、凡得瓦力或卡西米爾效應等來呈現樣品的表面特性。

禾草,俗稱草,是單子葉植物。

它們包括莎草(Cyperaceae)、燈芯草(Juncaceae),以及「真草」(禾本科,Gramineae)的植物家族成員,例如:包括穀物、竹子和草坪的草。

單子葉植物保衛細胞為啞鈴形,不同於大部分雙子葉植物的腎形。

參考資料:JohnInnesCentre.“Changingoftheguard:Researchshedslightonhowplantsbreathe:Researchintoguardcellmechanismleadstobreakthrough.“Dow,G.(2017).PlantBiology:RethinkingStructure–FunctionRelationshipsinGuardCells. CurrentBiology, 27(19),R1069-R1071.Mccormick,S.(2017).A3‐dimensionalbiomechanicalmodelofguardcellmechanics. ThePlantJournal, 92(1),3-4.維基百科保衛細胞條目維基百科原子力顯微術條目維基百科禾草條目國家教育研究院雙語詞彙、學術名詞暨辭書資訊網俄烏開戰!俄國科學家連署「要求國家和平」用來篩檢確診者的CT值大小,是否與病情輕重和死亡率有關?各國意識抬頭,太空碎片帶來的災難有多嚴重?當你談戀愛時,大腦發生什麼事?科研遇欺凌,女性為何忍? 相關標籤:熱門標籤:Ct值大麻NASA女科學家量子力學文章難易度剛好太難所有討論0登入與大家一起討論活躍星系核753篇文章・84位粉絲+追蹤活躍星系核(activegalacticnucleus,AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。

這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。

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中央研究院與臺大醫學院跨單位研究團隊以蛋白基因體技術建立臺灣早期肺癌病人的多體學大數據,找到不吸菸肺癌患者可能的致病機制。

研究主要有三個發現,首先是肺癌和人體體內APOBEC*突變特徵的高低、其次與致癌物的曝露有關;最後更發現一個從未被發現的新亞型肺癌,及其致癌基因突變的差異,有助早期發現臨床潛在的高風險肺癌患者。

*註:APOBEC的突變被認為跟癌症的發生有關。

研究主持人中研院化學所所長陳玉如表示,「這是東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析不吸菸肺癌成因的研究成果」,也是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)首次和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作,以蛋白基因體學揭開臺灣及美國病人肺癌生物學的面紗。

臺美二個獨立成果於今年(2020)7月9日同步發表在國際頂尖期刊《細胞》《Cell》上,並共同榮登本期雜誌封面。

肺癌致病的關鍵:APOBEC突變特徵、致癌物效應肺癌是全球癌症死亡的主因,即使藥物治療近年有長足的進展,5年存活率仍低於20%,目前仍是國人癌症死亡頭號殺手。

研究指出,在美國不吸菸者約佔肺癌患者的20%,而東亞地區(包括臺灣)的肺腺癌有獨特的特色,不吸菸者(尤其是女性)患病的比率高過於吸菸者。

在臺灣有50%以上的肺癌病患並不吸菸,超過9成得肺癌的女性都不抽菸,而且近十年有年輕化的趨勢。

為釐清東亞不吸菸肺癌的致病機制,此研究分析東亞地區103名肺癌病患,探究早期不吸菸肺癌的發病與進展。

癌細胞基因突變結果顯示,東西方病人突變的基因背景大為不同;肺腺癌癌變與APOBEC的突變特徵很有關。

罹癌患者中,高達74%從未吸菸年輕女性(小於60歲)和所有無肺癌「表皮生長因子受體(EGFR)」驅動突變的女性患者APOBEC突變特徵程度高,顯示APOBEC的突變特徵可能為女性早期肺癌的驅動因素;而高APOBEC突變特徵又與免疫療法療效呈正相關。

因此,APOBEC突變特徵可能成為早期診斷和免疫治療的潛在生物標誌物。

此外,研究也發現,暴露於致癌物而引起的基因體編輯突變特徵,亦可能是癌症早期的主要驅動因素。

在部分較年長女性(大於70歲)中程度較高,化學致癌物代謝和解毒過程及特定途徑的活化可能影響腫瘤癌化、惡化和免疫調節異常。

換言之,減少生活中致癌物的暴露率可能是預防肺癌的有效策略。

發現「新亞型」肺癌有助早期發現潛在高風險患者過去研究已知,臺灣肺癌患者主要在EGFR基因上會發生Del19和L858R兩種突變,病患若是發生L858R突變,存活率較低,且容易產生惡性胸腔積液和癌細胞轉移,不過至今仍未發現明確的生物機轉。

此次透過蛋白體學特徵可將肺腺癌分為五個亞型,其中有一個從未被發現的新型早期肺癌「類晚期」亞型。

此亞型可區分出Del19和L858R突變的腫瘤在早期癌症之惡性特徵。

因此,臨床醫師有機會可藉惡性特徵發現早期肺癌患者,進一步提供密集的監測和考慮可能的佐劑加以治療。

此外,「類晚期」亞型的早期腫瘤也可發現顯著增加的蛋白,如間質溶解素MMP11等,可能可以作為檢測的生物標誌。

東亞第一個解析不抽菸肺腺癌之多體學大數據工欲善其事,必先利其器,有賴於深度蛋白質基因體技術和多體學數據整合分析,及臺灣肺癌臨床團隊提供高品質檢體及臨床資料分析,此次跨領域及院校研究方能就東亞肺癌有此重大突破。

肺癌團隊主持人楊泮池指出,「蛋白基因體學發現不吸菸肺癌患者在腫瘤發生和癌症進程上存在著人種和地域上的獨特性,此研究為早期不吸菸者肺腺癌提供了新的見解」。

除中研院之外,研究團隊成員由臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總提供病人檢體、臨床數據及檢測技術等,共同呈現前所未有的東亞肺腺癌完整鳥瞰圖景,包括針對男女族群、吸菸與不吸菸族群,描繪出更清晰的肺腺癌疾病進程,並且發現新的癌症標誌物與找出導致臺灣肺腺癌的可能病因。

首次攜手合作臺美「癌症登月計畫」重大發現本院擁有領先世界的蛋白基因體技術、生物資訊分析平台與大數據分析技術,且臺灣醫療團隊具備完善的長期追蹤資料。

藉此優勢,本院與美國國家癌症研究所(NationalCancerInstitute,NCI)於2016年簽署「癌症登月計畫(CancerMoonshot)」合作備忘錄,參與國際癌症蛋白基因體學聯盟(InternationalCancerProteogenomeConsortium,ICPC)。

同年10月臺灣通過生醫產業推動方案,科技會報將癌症登月計畫納入為「推動特色重點產業」策略之一,提供利用蛋白基因體大數據開發創新診斷及新藥研發之契機。

持續關注肺腫瘤生物學及早期肺腺癌的研究進展,將有助推動肺癌檢測開發和相關管理策略。

「癌症登月計畫」臺灣團隊認為,臨床資訊、多體學技術及體學大數據為發展癌症精準醫學之必要基礎工程,為欲深入研究和發展肺腺癌精準醫療的研究人員和臨床醫生的最大後盾。

若能進一步凝聚跨學研單位、醫學中心及跨部會及產學合作,透過與國際癌症登月計畫團隊分享各國數據與資源,持續研發新策略,有助未來發展臺灣特色的精準醫學。

記者會合影論文共同第一作者為本院化學所陳誼如博士後研究員、本院統計所張雅媗博士後研究員及英國癌症研究所TheodorosI.Roumeliotis,本院資訊所陳鯨太博士後研究員及時任本院化學所林妙霞博士後研究員(現任臺灣大學)亦列為共同第二作者。

研究團隊包括本院化學所陳玉如所長、臺大醫學院內科教授楊泮池(本院院士)、本院統計所陳璿宇副研究員、英國癌症研究所JyotiS.Choudhary、臺灣大學醫學檢驗暨生物技術學系與基因體暨精準醫學研究中心俞松良教授、臺大醫院外科醫師陳晉興、本院資訊科學研究所宋定懿研究員及臺北醫學大學韓嘉莉助理教授等。

本次研究經費主要來自科技部、中研院及臺灣大學支持。

本文改寫自 中研院 新聞稿。

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