為什麼會打哈欠?——哈欠的千年之謎(上) - PanSci 泛科學
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1987年,美國馬里蘭大學的研究者想知道打哈欠是因為血液中的二氧化碳濃度過高還是氧氣濃度太低,結果卻發現,不論空氣中的氧氣或是二氧化碳濃度過高,都會提高呼吸頻率,但 ...
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為什麼會打哈欠?——哈欠的千年之謎(上)
淨妍
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約瑟夫·迪克勒(Joseph,BaronDucreux)創作於1783年的自畫像,畫中的他正在打哈欠、伸懶腰。
圖/wikipedia
大家都應該有過這種感受:當你覺得想睡覺的時候,就會很想打哈欠。
這樣的衝動很難抑止,而且還似乎會傳染,以18世紀末的一幅油畫為例,畫家約瑟夫·迪克勒非常生動地描繪出自己打哈欠、伸懶腰的模樣(網路上還有用此油畫創作的梗圖),不知道大家看了這幅畫之後,是不是也很想打哈欠?
為什麼會打哈欠? 人類好奇千年的問題
首先,讓我們拆解打哈欠這個動作。
所謂打哈欠就是先把嘴巴伸展開來,吸了很長的一口氣之後,再用較短的時間把氣吐出,而在吸氣與吐氣的過程中,會伴隨一連串複雜的身體協調運動,包含脖子的伸展、喉嚨的擴張、橫膈膜及抗重力肌[註]的移動。
到底這一連串的行為有什麼意義?背後有什麼運作原理?
打哈欠會伴隨身體一連串的協調運動。
圖/giphy
事實上,人類已經好奇這個問題很長一段時間。
公元前400年,古希臘醫師希波克拉底認為,在發燒前打哈欠可以清除肺部的壞氣;17、18世紀的醫生則認為打哈欠能夠增加血液的氧氣濃度,進而增加血液流動速度、血壓及心率;而近代關於打哈欠的諸多研究則大致可以分為兩類:打哈欠的生理功能與社交功能。
其中,生理功能的相關假說認為,打哈欠有助於調節身體狀態,如降低大腦溫度;而社交功能的相關假說則認為,動物可以透過打哈欠向同伴傳達某種負面的心理、生理訊息,藉此同步群體行為。
不要再說打哈欠是因為缺氧了!
關於打哈欠的生理功能,大部分的人會以為打哈欠的目的在於吸入氧氣,平衡血液中氧氣與二氧化碳的濃度,但其實這種說法是錯誤的。
1987年,美國馬里蘭大學的研究者想知道打哈欠是因為血液中的二氧化碳濃度過高還是氧氣濃度太低,結果卻發現,不論空氣中的氧氣或是二氧化碳濃度過高,都會提高呼吸頻率,但卻都不會讓打哈欠的頻率與時長產生任何變化,由此可知:打哈欠與呼吸是由不同的生理狀態觸發,並由不同的機制所控制。
打哈欠與缺不缺氧沒有關係。
圖為人類的呼吸系統,打哈欠和呼吸是兩種完全不同的機制。
圖/wikipedia
近年來,科學家傾向於支持「降低大腦溫度」的假說,他們認為打哈欠是一種生物的適應行為,目的在於促進大腦溫度的調節。
以2010年的一份研究為例,科學家用大鼠(Rattusnorvegicus)做實驗,測量它們的大腦溫度,發現當老鼠們的大腦溫度上升時,它們便會打哈欠,而打哈欠後,大腦的溫度就會降低,恢復到正常值。
若從體溫調節的角度來看,可以更能理解打哈欠、大腦溫度與嗜睡之間的關係。
簡單來說,晚上睡覺之前,我們的大腦溫度會達到最高值,這時候就會一直想打哈欠,代表我們該睡覺了,而當我們的大腦溫度降到最低,便會從睡眠中清醒過來。
由此看來,想睡覺的時候會打哈欠十分合理。
為什麼變溫動物會打哈欠?這個就問倒研究者了……
然而,科學家又碰到了難題:目前打哈欠與大腦溫度關聯的實驗只有在恆溫動物,如鳥類、大鼠、人類及其他靈長類動物的身上進行過;但事實上,打哈欠這個古老的生物行為可以在脊椎動物上發現,像是魚類、兩棲類和爬行類等變溫脊椎動物也會打哈欠。
雖然打哈欠也有可能幫助變溫動物調節體溫,但它們打哈欠的根本原因有很大的可能和恆溫動物不一樣;舉一點來說,它們就連打哈欠的方式都跟恆溫動物相異,恆溫動物的打哈欠包含了吸氣與吐氣兩個步驟,但變溫動物打哈欠卻只有吐氣,而沒有吸氣的動作,光是這項差異的存在,要說恆溫動物和變溫動物的打哈欠原理是一樣的就讓人十分懷疑了。
因此,「打哈欠的生物原理為降低大腦溫度」只是一種假說,目前科學家尚未證實生物打哈欠的生物原理與意義,若綜合目前的打哈欠與體溫調節研究,只能推斷過度打哈欠的人可能有體溫調節方面的問題。
鑒於打哈欠的生理功能一直找不到答案,部分研究者轉而思考,外部環境的影響是否也是打哈欠的其中一個成因?打哈欠不單是疲勞的反應,從某些動物打哈欠的情況觀察,打哈欠也具有社交功能:動物可能會藉由打哈欠,向同類傳遞一些非語言的訊息,如自己的身體狀態,或是情緒受到干擾等。
當黑猩猩受到威脅時,打哈欠就代表它有可能會發動攻擊行為。
圖/pixibay
以靈長類動物為例,曾經有研究指出,當黑猩猩受到威脅時,打哈欠就代表它有可能會發動攻擊行為。
但這類的研究其實非常受爭議,提出反對意見的研究者認為,這些有訊息意義的打哈欠只會發生在特定的社會環境中,屬於非典型的案例,與一般疲倦的打哈欠不可相提並論,再加上目前未有人研究出,當一隻猩猩發出「攻擊的打哈欠」,另一隻猩猩是如何辨別、接收這個訊息的,若要證實打哈欠的社交意義,需要更深入的研究。
[註]抗重力肌:對抗重力保持身體直立姿勢的作用肌。
本文為系列文章,下一篇請見:為什麼打哈欠會傳染?—哈欠的千年之謎(下)
參考資料:
Whatisitaboutyawning?
AndrewC.Gallup,OmarTonsiEldakar(2011).Contagiousyawningandseasonalclimatevariation.FrontiersinEvolutionaryNeuroscience.3(3).
ProvineRR1,TateBC,GeldmacherLL.(1987).Yawning:noeffectof3-5%CO2,100%O2,andexercise.BehavNeuralBiol.48(3):382-93.
YawningandStretchingPredictBrainTemperatureShoup-Knox,M.L.,Gallup,A.C.,Gallup,G.G.,&McNay,E.C.(2010).YawningandStretchingPredictBrainTemperatureChangesinRats:SupportfortheThermoregulatoryHypothesis.FrontiersinEvolutionaryNeuroscience,2,108.ChangesinRats:SupportfortheThermoregulatoryHypothesis
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國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!
藏在我們大腦的模仿鏡子:鏡像神經元
要理解反安慰劑效應在人與人之間傳播的方式,我們首先必須審視一般社會傳染的起源。
這是透過預測機制的一個重要元素所產生,亦即「鏡像系統」(mirrorsystem),使我們將他人的身體和心理狀態建構到個人世界模擬中。
故事始於義大利帕爾馬大學(UniversityofParma)一隻猴子和花生的實驗。
一九九〇年代初期,賈科莫.里佐拉蒂(GiacomoRizzolatti)的神經科學家團隊一直在研究導致有目的動作的神經元活動——例如,指示手拿起霜淇淋筒的訊息。
為此,他們在一隻獼猴的大腦上安裝了一個感測器,並記錄它抓取玩具或將食物送到嘴裡時的神經元電活動。
經過多次的試驗,研究人員發現,每個動作都引起不同的腦細胞群發光,顯然各別的神經編碼(neuralcode)代表了不同的意圖。
作為破解大腦「神經編碼」重要的一步,這絕對是一項重大的發現。
然而,他們無意間發現,即使猴子的身體處於靜止狀態,當它看到研究人員抓著它的花生或玩具時,大腦也會突然活躍起來。
更引人注目的是,讀數顯示了一種異常相似的電活動模式,如同猴子本身抓取物體時所表現的。
即使是幼年獼猴,也能透過鏡像神經元了解、模仿人類的動作。
圖/Wikipedia
大腦似乎在反射它所看到的東西,然後重新創造經驗本身,促使研究小組將這些細胞描述為「鏡像神經元」(mirrorneurons)。
他們聲稱,這個過程使我們不必經過有意識地思考,就能夠立即了解另一個人在做什麼。
你笑,所以我也微笑了
根據後來在猴子和人類身上進行的研究,發現大腦的鏡像系統對感覺和行為都有反應。
當我們看到別人表達某種情緒時,大腦在涉及情緒處理、以及相關情感表達的區域顯示出高度的活動——就好像我們自己也親身體驗一樣。
重要的是,這種內部鏡像會導致明顯的物理模仿,根據皮膚的電反應記錄顯示,當你看到別人微笑時,你自己的臉頰肌肉會開始輕微抽動;如果他們皺眉,你眉毛上的肌肉也會跟著皺起;如果他們抿著嘴,露出厭惡或疼痛的表情,你會忍不住有點畏縮——這一切都是因為這個鏡像系統的自主活動。
你有過這樣的經驗嗎?當別人對你微笑時,你也會不由自主的勾起嘴角。
圖/Pixabay
我們說話的語調和速度也會轉而趨近談話對象的聲音,就連瞳孔也會擴張或收縮,以配合我們正在觀看的對象。
因此,另一個人的存在甚至可以不知不覺地改變我們的身體和心理。
這些身體效應顯然是有目的的,新增了我們對他人感受的理解。
在驗證此想法的一個精彩實驗中,研究人員招募了接受肉毒桿菌注射的整容手術患者,在其面部肌肉暫時麻痹時,要求他們描述在各種照片中人們所表現的感受。
結果發現,相較於注射了「皮膚填充物」但不影響面部肌肉的參與者,注射肉毒桿菌的患者更難識別情緒。
參與者需要身體鏡像來充分理解照片中人物的感受;少了身體鏡像,他們的情緒處理就被擾亂了。
同理心,從表情的感受開始
當然,人類不僅僅是透過面部表情進行溝通;我們還有文字和符號,也能刺激大腦的鏡像系統。
如果你聽到「微笑」這個詞,你會體驗到情緒處理區域的一絲活動,甚至可能會體驗到面部肌肉本身的小動作,就好像你真的快要露出笑容似的。
就像我們直接模仿別人的面部表情一樣,會讓我們本身感受到一絲影響,就算沒有客觀理由感到更快樂。
文字和符號也能刺激大腦的鏡像系統。
圖/Pixabay
因此,里佐拉蒂的團隊——和他們的猴子——在偶然之間發現了同理心的神經基礎,能夠解釋情感如何透過某種傳染力在人與人之間巧妙地傳遞,他們後來寫道,「當人們說『我對你的痛苦感同身受』來表達理解和同理心時,可能都沒有意識到這個說法是多麼真實」。
當然,大多時候,我們只會對他人的感受產生微弱的反映。
當我們看到彩票中獎者的照片時,不會感到極度狂喜;而看到有人哭泣時,也不會感到極度痛苦;他們的表情只會調節我們已經感受到的。
但是,如果我們和某人相處了很長時間,或是與不同的人進行多次互動,而這些人都表現出相似的情緒特徵,那麼即使是很小的影響也會累積起來。
當快樂被「傳染」,可以造成多巨大的影響?
為了說明一個人的情感能傳播多遠,想像一下你和一個對自己生活十分滿意、態度非常積極的人做朋友,你可能會為他們感到有點高興,但他們的喜悅真的也能為你的生活帶來長久的快樂感嗎?
根據弗雷明翰心臟研究一項詳細的縱向調查,答案是肯定的。
由於你經常與他們互動,你在生活滿意度調查中獲得高分的可能性將增加15%——儘管你目前的情況並沒有什麼改變。
你朋友的朋友呢?同一項研究發現,他們的幸福感會傳遞給你的朋友,而你的朋友會將幸福感傳遞給你,在未來幾個月裡,你感到快樂的機率會新增約10%。
你此時對生活的滿意度甚至會受到朋友的朋友的影響,他們會使你的幸福感提高6%。
這些人你幾乎肯定從未見過,也許甚至不知道他們的存在,然而,他們透過一連串的互動影響著你的幸福。
你可能從未見過朋友的朋友,但他們透過一連串的互動影響著你的幸福。
圖/Pixabay
鏡像系統的發現、以及更普遍的社交傳染程度,對我們的心理健康有重要的影響,揭示了人們的健康幸福程度大多取決於個人的社交圈同心圓,同時也闡明在集體歇斯底里期間某些症狀在群體中傳播的方式。
例如,當我們身處一群極度關注生化武器威脅的人群中時,每個人都會開始放大其他人的恐懼——製造出一種迴響,讓每個人都陷入恐慌狀態。
更重要的是,我們過度活躍的大腦移情作用,可能會開始模擬另一個人所報告的疼痛、噁心或暈眩等感覺。
如果幸運的話,這種影響或許不足以對身體健康產生重大的衝擊。
但是,如果本身已經處於好像快要生病的狀況,那麼鏡像系統的模擬可能會進入預測機制的計算,因而產生或誇大反安慰劑效應。
我們與身體不適的人互動越多、看到他們的痛苦、談論他們的症狀,自己的感覺就會越糟糕。
痛苦也會傳染!讓你感受到噁心、頭暈與頭痛
英國赫爾大學(UniversityofHull)的心理學家朱莉安娜.馬佐尼(GiulianaMazzoni)是最早揭示這個過程有多強大的人之一。
她邀請一小群的參與者參加「個人對環境物質反應的研究」。
參與者兩人一組,被要求吸入一種可疑的毒素,據報導該毒素會引起頭痛、噁心、皮膚搔癢和嗜睡等症狀。
然而,真正的受試者並不知道所吸入的其實只是乾淨的空氣,試驗中的「搭檔」實際上是演員,他們被告知在吸入氣體時故意假裝症狀。
這項觀察結果令人震驚,與沒有看到副作用的受試者相比,看到搭檔身體不適的人報告自己出現更嚴重的症狀。
不僅快樂會傳染,連生病、中毒的症狀也會被他人影響,形成反安慰劑效應。
圖/Pixabay
馬佐尼的研究結果首次發表於二〇〇〇年末,如今已有大量其他研究證明,類似反安慰劑效應的症狀可以透過社會傳染在人與人之間蔓延。
一項模仿藥物試驗的研究發現,在看到偽裝參與者出現的假症狀後,服用無害藥丸的受試者出現噁心、頭暈和頭痛等症狀高出了十一倍。
另一項研究檢視常到診所捐血的人。
一般人在捐完血後感到暈眩或頭昏的情況是很常見的,但如果捐血者才剛看到另一位捐血者快要昏倒的樣子,這些症狀發生的可能性高出兩倍。
這些社會傳染效應具有高度的特殊性:在觀察過程中所傳播和加劇的,是他人特定的症狀,而不是一般的不適感。
這些症狀的出現超出典型的反安慰劑效應,不像是可能從沒有表現症狀的人那裡得到的書面或口頭警告。
——本文摘自《心念的力量:運用大腦的期望效應,找到扭轉人生的開關》,2022年7月,商業週刊。
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KarelChen
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臺灣現在新冠肺炎Omicron病毒株的疫情急速擴大,每天幾萬幾萬人地往上跳。
不過,一來大家普遍對COVID-19消息的轟炸已經疲乏了,二來醫療專家解讀統計數字告訴我們,99.8%的Omicron患者都是無症狀或輕症,因此整個社會似乎也覺得不必擔太多心,甚至有人說,「那我得一得就沒事啦,反正像感冒。
」
我們一般人認為的輕症,就是覺得流個鼻水、咳嗽、發個小燒,像平常感冒一樣,休息個幾天就沒事了。
但是,真的是這樣嗎?
Omicron是輕症,所以沒關係?
NO,不是的!首先,我們要理解醫師口中說的「輕症」,指的並不是像感冒一樣的輕微症狀,而是「症狀沒有嚴重到要住醫院」的就叫做輕症。
換句話說,只像一場普通小感冒流點鼻水、打噴嚏幾天的確叫做輕症,發高燒、頭痛、狂咳、全身痠痛到不行、躺在床上起都起不來,像得了流行性感冒一樣的症狀也叫做輕症。
這個光譜是很大的。
所以「輕症」或「症狀溫和」這些詞,可不完全是多數人想像的「輕」,因此專家們喜歡用的「輕微」、「溫和」等等的術語,可能有必要把定義重新說清楚,以免誤導民眾。
況且即使許多Omicron患者的症狀真的只像普通感冒,也不能排除出現「長期新冠病毒症狀(longCOVID)」的機會,也就是我們白話說的後遺症。
Omicron究竟會不會有後遺症?有的話,會造成身體什麼變化?會不會導致永久傷害?
先講最嚴謹的科學角度的全球監測結果:目前還不清楚答案。
不清楚的原因是Omicron病毒株在2021年11月才浮上檯面,距離現在不過幾個月的時間,短到科學家們還來不及確認到底有哪些後遺症。
不過,我們可以用類推的方式先來猜想,Omicron可能會引發什麼問題?從以前Alpha、Delta等病毒株的後遺症,可以讓我們心裡先有個底。
先前Alpha、Delta病毒的後遺症,透露了什麼關鍵消息?
2021年《NatureMedicine》一篇報告彙整8項來自英、法、美、中等6個國家的調查結果,提出一份SARS-CoV-2病毒在初次發病的4週以後,還持續害患者受苦的症狀清單。
之所以將界線訂在4週,是因為通常新冠患者在發病後3週左右,體內已無法再分離出可複製的病毒。
換句話說,4週後還持續的症狀可說是病毒在身體裡殘留的破壞痕跡。
在不同的調查當中,
症狀佔患者比率疲倦35~64%呼吸急促或呼吸困難11~43%嗅覺或味覺喪失7~23%胸痛5~22%關節痛4.5~27%
這些症狀光看就不舒服了,其他還發現部分患者會有睡眠障礙、焦慮或憂鬱等神經層面的問題,還有嘔吐、腹瀉等消化道症狀。
不但身體難受,還連覺都沒辦法睡,實在煎熬到不行。
疲倦、呼吸困難胸痛等等,是我們自己感知得到的症狀,但是它們代表更深層的生理原因,透露出勢必有些組織遭到了破壞。
更深入的研究告訴我們,除了肺部首當其衝,病毒還會殘害心血管系統以及腦神經。
COVID-19對我們的器官動了什麼手腳?
COVID-19患者的支氣管壁和肺泡細胞受破壞,造成病毒性肺炎,明顯症狀包括喘氣、呼吸困難,甚至呼吸衰竭,也連帶導致慢性缺氧,使需要大量氧氣的器官如腦部一點一點受損。
心血管的問題則在時間拉長以後逐漸浮現,《NatureReviewsCardiology》的回顧評論指出,SARS-CoV-2病毒藉由將本身的棘狀蛋白和人體細胞表面的第二型血管收縮素轉換酶,也就是ACE2蛋白質受器結合,進而侵入細胞。
同時,也可能引發細胞激素風暴,這是一種免疫系統對病毒過度反應導致失控的異常狀態,大量發炎因子釋放進入血液,使體內處於高發炎狀態,反過來傷害正常組織。
結果就是,SARS-CoV-2導致患者發生心律不整、心肌受損、冠狀動脈心臟病的風險上升,患者也更容易發生靜脈血栓。
後續在2022年刊登於《NatureMedicine》的研究報告更進一步證實這個推論,研究團隊分析美國退伍軍人事務部的國家醫療保健資料庫中的15萬3760名患者,和對照組相比,發現染病12個月後,患者的腦血管疾病、心律不整、缺血性和非缺血性心臟病、心包膜炎、心肌炎、心臟衰竭及血栓性疾病的發生率通通上升了。
另一份重量級期刊《JAMA》評論NatureMedicine的這項研究,指出一個令人驚訝的發現,風險飆高不只發生在糖尿病、腎臟病、吸菸等一般公認的高危險群,而是不管老人或年輕人、男性女性、吸菸不吸菸、有沒有糖尿病,風險都明顯上升。
研究者大嘆:「資料顯示COVID-19可能是個無差別罪犯(thedatashowedthatCOVID-19maybeanequalopportunityoffender)。
」
另外一方面即使是輕症,可能也不容輕忽。
而在大腦裡,另一場身體和病毒的激烈戰爭正在上演。
2022年3月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這也說明了這項發現的重要性。
這份報告指出,即使是COVID-19輕症,大腦的結構和功能也可能受損。
研究團隊使用英國生物資料庫(UKBiobank),785名受試對象介於51~81歲,由陽性患者們組成的實驗組有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。
結果發現,與未受感染的對照組相比,曾生病的人大腦的眼眶額葉皮質(orbitofrontalcortex)和環繞在海馬迴周圍的海馬旁迴(parahippocampalgyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關。
另外,主要嗅覺皮質(primaryolfactorycortex)的受損較嚴重、大腦整體體積下降,執行複雜任務的能力也下降。
目前還無法得知此變化為暫時或永久。
但大腦為什麼會受損呢?另一項研究提供了可能的解釋。
美國杜蘭大學靈長類動物研究中心團隊,最近在《Nature》旗下NatureCommunications發表了一篇檢驗恆河猴與野生非洲綠猴感染SARS-CoV-2後腦部變化的報告,這是截至目前以最接近人的動物試著解釋新冠病毒影響腦部機制的新穎研究。
他們收集猴子腦部的7個區域,包括額葉、頂葉、枕葉、小腦、腦幹等,發現腦部出現與因缺氧缺血性損傷而造成的神經發炎、慢性腦缺氧、輕微腦出血,在顯微鏡下也看到神經元發生退化和細胞凋亡的證據。
左邊照片是正常猴子的小腦組織,中、右兩張照片顯示感染後猴子小腦發生因細胞凋亡而導致的神經病變。
圖/參考資料6
研究團隊指出,他們在猴子身上發現的腦部缺氧缺血性損傷,和人類患者的解剖結果相符,他們指出,這可能源於血管的慢性缺氧狀態,還有腦組織裡發生急性微量出血,使得腦血流量減少,而導致腦部發生損傷。
那,到底萬一得到Omicron是要緊還不要緊啊?
有個好消息是,Omicron可能真的和先前的Alpha、Delta這些病毒株不一樣,除了發作時的症狀比較輕,後遺症可能也真的會輕得多。
最大的原因是,Omicron主要侵襲上呼吸道,不大會進入肺部,這就使得因缺氧而造成後續一大串問題的機會大大降低。
另外,Omicron也較少造成好幾處器官同時中標的全身性感染,這也降低了身體組織的受破壞程度,以及細胞激素風暴發生的機會。
不過,也有不可輕忽的消息,2022年3月上旬,一篇論文被緊急刊登在《Nature》,這說明了這項發現的重要性。
這份報告指出,即使是COVID-19輕症,大腦的結構和功能也可能受損。
研究團隊使用英國生物資料庫(UKBiobank),受試對象介於51~81歲,401名在2020年3月~2021年4月間感染病毒的患者組成實驗組,有染病前的大腦影像及功能檢查數據,在感染後又做了一次同樣的檢查。
結果發現,即便是過去輕症的患者,在大腦的眶額葉皮質(orbitofrontalcortex)和海馬旁迴(parahippocampalgyrus)的灰質厚度變薄,這兩個區域都和嗅覺有關,並造成主要嗅覺皮質(primaryolfactorycortex)受損等。
目前還無法得知此變化為暫時還是永久。
與對照組相比,感染者腦部發生變化的區域,顏色越偏紅,表示灰質厚度減少愈多。
圖/參考資料7
也就是說即便是輕症,可能也不應掉以輕心。
而在5月6日英國國家統計局(ONS)釋出的longCOVID自我回報報告指出,在Deltav.s.OmicronBA.1/BA.2的確診者,自我回報是否有長期症狀的比例,並沒有統計上的差異。
這邊要注意的是這研究採用「自我回報」,真實狀況可能會與醫學診斷的數據有落差,或是症狀嚴重程度也可能有落差。
打個比方,就像睡眠專家調查有多少人睡不好,自己覺得失眠的人大概會比醫學確認的失眠人數多滿多的。
不過這個數據這也是一個警訊,也許暗示我們並不能夠完全排除有後遺症的可能。
Omicron的感染人數比起它的前輩們更多,發生後遺症的機率雖然可能很低,但因為分母大,被後遺症影響的患者數目還是會變多。
Omicron等於提前給我們上了一課,在疫後世界真正來到之前,我們是願意降低生活品質,像是更多管制手段避免染病?還是不妥協改變生活品質,但是願意承擔後遺症的風險?這是我們當下必然要慎重做出的選擇。
參考文獻
Nalbandian,A.,Sehgal,K.,Gupta,A.,Madhavan,M.V.,McGroder,C.,Stevens,J.S.,…&Wan,E.Y.(2021).Post-acuteCOVID-19syndrome. Naturemedicine, 27(4),601-615.Al-Aly,Z.,Xie,Y.,&Bowe,B.(2021).High-dimensionalcharacterizationofpost-acutesequelaeofCOVID-19.Nature,594(7862),259-264.Nishiga,M.,Wang,D.W.,Han,Y.,Lewis,D.B.,&Wu,J.C.(2020).COVID-19andcardiovasculardisease:frombasicmechanismstoclinicalperspectives. NatureReviewsCardiology, 17(9),543-558.Xie,Y.,Xu,E.,Bowe,B.,&Al-Aly,Z.(2022).Long-termcardiovascularoutcomesofCOVID-19. Naturemedicine, 28(3),583-590.Abbasi,J.(2022).TheCOVIDHeart—OneYearAfterSARS-CoV-2Infection,PatientsHaveanArrayofIncreasedCardiovascularRisks. JAMA, 327(12),1113-1114.Rutkai,I.,Mayer,M.G.,Hellmers,L.M.,Ning,B.,Huang,Z.,Monjure,C.J.,…&Fischer,T.(2022).NeuropathologyandvirusinbrainofSARS-CoV-2infectednon-humanprimates. Naturecommunications, 13(1),1-13.Douaud,G.,Lee,S.,Alfaro-Almagro,F.,Arthofer,C.,Wang,C.,McCarthy,P.,…&Smith,S.M.(2022).SARS-CoV-2isassociatedwithchangesinbrainstructureinUKBiobank. Nature, 604(7907),697-707.Self-reportedlongCOVIDafterinfectionwiththeOmicronvariantintheUK:6May2022
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#1
fierycloud
2022/06/11
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突然覺得,所以應該要盡量到氧分壓高的區域?比如說沿海平地?
#2
狐禪
2022/06/11
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人體的強靭性不是隨便說說的。
受了傷只要有足夠的營養,休息和運動,都可以恢復的。
只是現在時間也許還不夠顯示統計結果,但這不是喪失信心(讀作常識)的理由。
KarelChen
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本行是研究蛋白質3D結構及蛋白質間交互作用的分子生物學家,先後在國立交通大學生物資訊研究所、衛福部疾病管制署及臺北醫學大學醫學資訊研究所擔任博士後研究員。
後來,一咬牙換了跑道,在醫療健康媒體一待7年,從菜鳥編輯和記者做起,現在在自行創業之餘,想盡辦法擠出時間投入最愛的科普。
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科學宅的戀愛契機:「同類交配」理論
胡中行
・2022/06/09
・2425字
・閱讀時間約5分鐘
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美劇《宅男行不行》(TheBigBangTheory)裡,不擅社交的物理天才SheldonCooper,經歷了人際關係的風風雨雨,終於來到步上紅毯的那一天。
婚禮上,新娘對他真情告白:「…我無法想像自己更愛你,但我昨天、前天、大前天也都曾如此以為。
」「這個增長是呈線性,還是加速度?」他問。
「加速度。
」「噢,我們或許能以圖形來表現它。
」[1]
SheldonCooper:「即使現在無法表達感受,我會用生命展現我有多愛妳。
」-《宅男行不行》(S11,E24)圖/IMDb
現實生活中,有些人就像SheldonCooper,雖未被診斷為自閉症患者,卻擁有諸多神似的特質,例如:不善解人意、社交焦慮、交友困難或傾向獨處、對細節有超凡洞察力、畏懼熟悉的規律被打亂、熱衷於謹慎計劃等,[2],[3]其中有些造就了他們在科學、科技、工程與數學領域的長才。
[2]
這些科學宅在社交上的困境,常讓人擔心他們是否會就此孤獨終老…
同類交配理論
然而,就算是自閉症族群也鮮少對戀愛沒興趣。
儘管他們結婚或長期交往的比率較低,許多人還是有伴侶。
[2]這都歸功於所謂的「同類交配」(assortativemating)理論,也就是傾向和自己相似的對象在一起。
證據顯示,二個自閉症患者結婚或生子的機率,是普通人跟自閉症患者結合的10到12倍。
[2]
同理心、系統化
既然自閉症患者會受彼此的「特質」所吸引,普通情侶具有或不具有這些特質的「程度」,是否也頗相近呢?英國科學家認為要驗證此假說,就要從同理心(empathising)和系統化(systemising)的能力,這兩個同類交配可能的關鍵變數切入。
[2]
同理心:辨識他人的精神狀態,以適當情緒回應,並預測對方可能的行為。
[2,4]女性一般在自我報告的調查中,同理心得分高於男性,自閉者則通常在這方面的能力較弱。
[2]系統化:依據資訊輸入、輸出的關聯法則,分析或建立系統,並推估或控制系統的運作。
[2,4]男性此項目的平均分數,勝過女性,而自閉者普遍有此天份。
[2]
實驗設計
英國科學家為此招募了105對異性戀受試者,針對他們同理心和系統化的能力,進行了一連串的測驗:[2]
自閉症光譜量表(AutismSpectrumQuotient,簡稱AQ):一份全長50題的問卷,用以量化智力正常者的自閉程度。
[2,5](雖然不能自我診斷,但有興趣的讀者,可以試玩繁體中文版。
)[6]同理心量表(EmpathyQuotient,簡稱EQ):共40題的自我報告問卷。
[2]系統化量表-修訂版(SystemizingQuotient-Revised,簡稱SQ-R):共75題的自我報告問卷。
[2]
子樣本
受試者中的58對情侶,被抽出來當子樣本,做完上面的項目,還要接受下列測試:[2]
讀眼知心測驗(ReadingtheMindintheEyesTest,簡稱RMET):總共36張眼神照片,每張的四個角落都各有一個形容詞。
受試者得從四個單字中,挑出正確描述該眼神的選項,以展現同理的能力。
[2]嵌圖任務(EmbeddedFiguresTask,簡稱EFT):在方塊中,有垂直、水平和傾斜的線條。
受試者必須找到潛藏其中的圖形,以顯示他們聚焦於細節的系統性能力。
[2]
讀眼知心測驗:挑出正確描述該眼神的形容詞。
圖/FrontiersinAgingNeuroscience
嵌圖任務:上方的三角形,鑲嵌在下面哪個圖形裡?圖/PeerJ
實驗結果
全數105對的異性戀情侶,除了同理心測驗之外,彼此每項成績都呈正相關。
此外,自閉特質的確顯現出重要關聯性。
比較出乎意料的是,在58對未婚、訂婚和已婚伴侶的子樣本裡,超高的同質性竟會出現在未婚的伴侶之中。
英國科學家將這個現象,解釋為情侶們不是經由長期相處,而被彼此同化,反倒是本來就物以類聚。
[2]
科學宅的戀愛希望
以往探討伴侶自閉特質的研究,都偏向非常特定的族群,像是自閉症患者的雙親、其他精神疾病患者的父母,以及雙胞胎的爸媽等。
2022年5月19日刊登於《科學報告》(ScientificReports)的這篇論文,卻是以一般異性戀情侶為研究對象。
[2]這不僅讓我們看到自閉特質「浪漫」的面向,同類交配理論是不是也燃起科學宅們戀愛的希望呢?
參考資料
TheBigBangTheory,S11,E24–TheBowTieAsymmetry(2018)RichardsG.,Baron-CohenS.,WarrierV.etal.(2022)‘Evidenceofpartnersimilarityforautistictraits,systemizing,andtheoryofmindviafacialexpressions’,ScientificReports,12(8451).Signsofautisminadults(NHS,2019)Baron-CohenS,RichlerJ,BisaryaD,GurunathanN,WheelwrightS.(2003)‘TheSystemizingQuotient:AnInvestigationofAdultswithAspergerSyndromeorHigh-FunctioningAutism,andNormalSexDifferences,’PhilosophicalTransactionstheRoyalSocietyB:BiologicalSciences,358(1430),pp.361-74Woodbury-SmithM.R.,RobinsonJ.,WheelwrightS.andBaron-CohenS.(2005)‘ScreeningAdultsforAspergerSyndromeUsingtheAQ:APreliminaryStudyofitsDiagnosticValidityinClinicalPractice’,JournalofAutismandDevelopmentalDisorders,35(3)亞斯柏格成人量表(Info2Act&Re-lab)
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#1
狐禪
2022/06/09
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應該也查驗一下各對偶的HLA基因是否也顯示”相容性”。
#2
胡中行
2022/06/10
回覆
#1您的建議是根據這篇研究嗎?’InfluenceofHLAonhumanpartnershipandsexualsatisfaction’(https://www.nature.com/articles/srep32550)
#3
A編
2022/06/10
回覆
#2
欸不是還真的有喔?
#4
胡中行
2022/06/10
回覆
#3真的有…頓時覺得求偶難度大幅提升,篩選內外條件,做完心理測驗,還要驗基因。
#5
狐禪
2022/06/11
回覆
#2
還有這本書。
https://en.wikipedia.org/wiki/The_Compatibility_Gene
#6
胡中行
2022/06/11
回覆
#5謝謝您提供書籍資訊。
胡中行
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。
西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。
邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。
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